1 נתחיל בחזרה: הבארורצפטורים חשים את כלי הדם, ויורים בקצב שעולה עם לחץ הדם. שיעור 10: פרופ' נלקין- 15.6.08 אם נרצה לשמור על לחץ הדם- נשים אותו על ציר ה- y, ונשים את התכונה המבוקרת על ציר ה- x: התכונה של העצב הקרוטי. החלק השני של הענף הוא פעילות של מערכת העצבים המרכזית. העקומה השחורה מתארת את הענף המוטורי; ככל שהפעילות בעצב הקרוטי גדולה יותר יש דיכוי סימפתטי ולחץ הדם יורד. 2 העקומות ביחד מתארות את מעגל המשוב (החלק הסנסורי- החלק שמודד את לחץ הדם) והחלק המוטורי (החלק שמשנה את לחץ הדם). העקומות חותחות זו את זו ב- 100mmHg (לחץ הדם הנורמאלי של בני אדם). ההגבר של המערכת הזו הוא גבוה מאד- בערך 6 או 7. אם נשנה את המערכת- התייבשות, לדוגמא, תגרום להסטת נקודת העבודה; במצב כזה אותה פעילות סימפתטית תגרום ללחץ דם נמוך יותר (אם לא נשנה כלום- לחץ הדם ירד). העובדה של"ד ירד, גורמת לשינוי בירי בעצב הקרוטי, וזה גורם לתיקון לחץ הדם. אלמלא המשוב- לחץ הדם היה יורד יותר. הודות למשוב, המערכת מתוקנת- ולחץ הדם לא יורד בצורה כל כך דראסטית (תיקון). המשוב לא מתקן ב- 100% את לחץ הדם. מערכת משוב עם הגבר סופי לא יכולה לתקן ב- 100% אף שינוי. היא מתקנת הרבה, אבל יש לזה מחיר- ירידה בקצב הירי של העצב הקרותי גורם להגברת הפעילות הסימפתטית (ירידה בפאראסימפתטית. הפעלת היתר של המע' הסימפתטית היא הגורם שמעלה את לחץ הדם). החומר לשיעור מברן ולוי גייטון נתאר כעת את מערכת הדם בכללותה. לעורקים יש היענות נמוכה, ולוורידים יש היענות גבוהה. זה אומר שהעורקים לא גמישים- שינויים גדולים בנפח יעשו שינויים בלחץ; ושניתן להוציא נפח בורידים, מבלי לגרום לשינוי גדול בלחץ שלהם. ההתנגדות הפריפרית היא 20 יחידות, ההפרש בין הלחץ העורקי לוורידי הוא.100mmHg הלחץ המניע שווה לתפוקת הלב כפול ההתנגדות הפריפרית.
2 את ההתנגדות הפריפרית משנים על ידי שינוי היענות העורקים. היענות העורקים מבוקרת על ידי מערכת העצבים. הכליה מבקרת את נפח הדם. נפח הדם הוא הגורם העיקרי שמשפיע על פעולת הלב. כדי להבין את הקשר שבין תפוקת הלב לכלי הדם נעשה ניסוי תיאורטי ובו נעצור את הלב. ברגע עצירת הלב הלחץ בעורקים יהיה (בדוגמא שלנו).102mmHg הלחץ בעורקים לא יורד לאפס בזמן הדיאסטולה, כלי הדם הגדולים הם נפוחים, וזה גורם לכך שהלחץ בהם עדיין גדול. במצב הזה העורקים מתרוקנים לכיוון הורידים; זה גורם לירידת הנפח בעורקים, ולעליית הנפח בורידים. זה גורם לירידה גדולה מאד בלחץ העורקי, ולעליה קטנה בלחץ הורידי. אפשר לומר שהמערכת מתאזנת- הלחץ בשניהם הוא.7mmHg נתחיל את הלב בקצב איטי (ליטר לדקה במקום 2 ליטר לדקה). בפעימה הראשונה הלב מזרים כמו גדולה מהורידים לעורקים. זה מתחיל לרוקן את העץ הורידי, ולמלא שוב את העץ העורקי. כאשר מפעילים את הלב- בהכרח הלחץ העורקי עולה, והוורידי יורד. כל עוד הזרימה דרך העורקיקים והנימיות קטנה מתפוקת הלב- הלחץ העורקי עולה (עד שהפרש הלחצים מתאים לזרימה ששוה לתפוקת הלב). לאחר שמגיעים ללחץ הזה- הדם זורם מהמערכת העורקית לורידית והנפחים לא משתנים. אם מעלים את תפוקת הלב (על אותה התנגדות) מעלים את הלחץ העורקי. זה גורם לעליה בלחץ העורקי. עליה בנפח העורקי, גורמת לירידה בנפח הורידי (רוב הדם נמצא בוורידים; שינוי הנפח העורקי גורם בהכרח לשינוי בנפח הורידי). זה גורם לירידה בלחץ הורידי, ולירידה בתפוקת הלב. הסימן (+) אומר שהגדלים האלו משתנים באותו כיוון; אם הנפח הורידי גדל, הלחץ הורידי עולה (ולהיפך). הסימן (-) אומר שהם משתנים בכיוונים מנוגדים. כלומר- עליה בתפוקת הלב, מקטינה את הלחץ בורידים. זה מסביר את המצב בחולים חלשים- שוורייד הצוואר שלהם נפוחים. בחולי לב (עם לב חלש) לחץ הדם הוורידי גבוה (תפוקת לב קטנה). לחץ גבוה בוורידים גורם לבצקת (בצקת סיסטית מתבטאת בניפוח של הכבד. בצקת בריאות מסוכנת יותר, לפעמים יש להם בעיות של דלקת ריאות כרונית). כשל אקוטי של הלב גורמת לבצקת ריאות מהירה- שיכולה הרבה פעמים להיות גורם המוות.
3 רואים שהלחץ בורידים הכי גבוה כשתפוקת הלב היא אפס, וככל שהלב עובד קשה יותר- הלחץ הורידי יורד. כאשר הלחץ הורידי יורד מתחת לאפס הורידים עוברים,collapse וזה מקשה על הלב לשאוב דם (לא בלתי אפשרי). זה יכול לקרות כאשר פעילות הלב מאד גבוהה (פעילות לב מאד מאסיבית). זה קורה בעיקר באבדן נפח (התייבשות או דימום פנימי). הלב מפצה על אבדן הדם על ידי הגברת הקצב. לחץ הדם במצב ההיפותטי שבו הלב לא פועם בלכלל נקרא.mean systemic pressure הלחץ הז ההוא ביטוי לכמה דם יש (הלחץ הזה גבוהה אם יש הרבה דם). למרות שלא ניתן למדוד אותו- ניתן להעריך אותו. להלן תוצאות של ניסוי אמיתי, שבו הוחלף הלב במכונת לב ריאות. העקומה העליונה מתארת את הלחץ באבי העורקים (עובי הקו מתאר את הממוצע בין הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי). כשמורידים את לחץ הדם לחץ הדופק יורד, משום שהעורקים מתנפחים פחות ומשום שכלי הדם הופכים להיות גמישים יותר, ככל שיש בהם פחות נפח. לחץ הדופק קשור לגמישות- ככל שהוא קטן יותר הורידים גמישים יותר. ככל שהלחץ בעורקים הולך ויורד- הלחץ בורידים (הגרף התחתון) הולך ועולה. עקומת גייטון נתונה למצב פיזיולוגי נתון. שינוי בנפח הדם (כגון עירוי או היענות הורידים) תגרום לשינוי העקומה.
4 שינויים אלו מקבילים. שינויים של היענות הורידים נעשים על ידי הפעלה סימפטית של ורידים. כאשר הורידים גמישים יותר- המילוי שלהם גדול יותר- והעקומה מדמה מצב של.hemorrhage ההתנגדות הפריפרית משנה את עקומת גייטון בצורה אחרת. אם נעצור את הלב- ההתנגדות הפריפרית לא משחקת תפקיד; היא רלוונטית רק בזמן שהלב עובד. שינויים בהתנגדות הפריפרית לא משנים את הלחץ הפריפרי הממוצע (שנמדד במצב התיאורטי שהלב לא עובד). נפח העורקיקים קטן מאד- ולכן הקטנת נפחם לא גורמת לשינוי בלחץ הורידי.
5 אם מזרימים 4l/min ומגדילים את ההתנגדות הפריפרית הפרש הלחצים בין הורידים לעורקים. Δ P= Q+ עולה. את הלחץ בעורק מעלים על ידי העברת דם מהורידים. הלחץ המניע: TPR כלומר- כדי לקבל תפוקת לב גדולה יותר הורידים צריכים להיות נפוחים פחות. כדי להגדיל את אותו נפח דרך התנגדות עורקית גדולה יותר, צריך לחץ עורקי גבוה יותר, וזה גורם להתפנפות גדולה יותר של העורקים, וליירדה בנפח הורידים. זו הסיבה שבהיצרות העורקים הלחץ יורד מהר יותר לאפס. כאשר מקטינים את ההתנגדות הפריפרית, הפרש הלחצים (בין הורידי לעורקי) יכול להיות קטן יותר, ולכן העקומה הזו היא מעל לעקומה הנורמאלית. עקומת גייטון מתארת, אם כן- את מצב הגוף- מצב הורידים, ההתנגדות הפריפרית ותפוקת הלב. ניתן לראות אותה כקו המגשר שבין תפוקת הלב לבין הלחץ בעליה הימנית. הלב לוקח את הלחץ בעליה הימנית והופך אותו לתפוקת לב. ככל שהלחץ בעליה הימנית גדול יותר- תפוקת הלב גדולה יותר (הלב מתלא יותר בזמן הדיאסטולה, ומתכווץ יותר בגלל חוק פראנק סטארלינג). כאשר מסתכלים על הלב- עליה בלחץ הורידי המרכזי,(CVP) מעלים את תפוקת הלב. זו מערכת המשוב. גם אותם ניתן לשים על אותה מערכת צירים (כאשר הגודל שמעניין אותנו הוא תפוקת הלב- הגודל הבלתי תלוי, יהיה על ציר ה- y). נקודת העבודה שווה ל-.5mmHg זו מערכת משוב יציבה, משום שהשהיות בה הן בערך אפס, והיא די איטית. אם מזריקים הרבה נוזל לעליה הימנית זה מעלה את הלחץ בעליית ימין. זה אומר שכבר הפעימה הבאה תהיה בתפוקת לב גבוהה. חלק מהעודפים שהיו בעליית ימין עוברים לעורקים, עד שבסופו של דבר
6 הלחץ מתאזן. כלומר- ההשהיות הן מאד קצרות, אבל עובדת מאד לאט (כמות התיקון בכל פעימה היא לא גדולה). המערכת הזו היא קו ההגנה הראשון כנגד שינויים בלחץ הדם. במצב של היחלשות אקוטית של הלב העקומה האדומה משתנה (שמתארת את מצב הלב). במצב כזה העקומה של ה- cardiac function יורדת, וזה גורם לכך שנקודת החיתוך היא נמוכה יותר- כך שנקודת החיתוך היא במקום שבו הלחץ הורידי נמוך יותר. שימוש בעקומות גייטון: במצב פיזיולוגי נתון יש עקומה של לב ושל הדם. שינוי מצב הפיזיולוגי גורם לשינוי של אחת מהן. נקודת החיתוך החדשה היא תפוקת הלב. כדי לצייר עקומת חיתוך צריך לדעת את ההתנגדות הפריפרית. כשיש הפעלה סימפתטית על הלב- על כל מילוי של הלב הוא מתכווץ חזק יותר, ולכן תפוקת הלב עולה. המשוב של גייטון גורם להעברת דם מהעץ הורידי לעורקי, ולחץ ורידי נמוך יותר. גם כאן- עליה בתפוקת הלב גורמת לירידה בלחץ הורידי. אם עושים עירוי מהיר לתוך הוריד מעלים בהרבה את נפח הדם. כתוצאה מכך נקודת העבודה עוברת מ- A (בזמן התייבשות) ל- B (אחרי עירוי).
7 כלומר- ניתן לקבל עליה בתפוקת הלב גם כתוצאה מירידה בנפח הורידי, וגם כתוצאה מעליה בנפח הורידי. עליה בלחץ הורידי יכולה להיות מנגנון מפצה על היחלשות הלב. מאד חשוב לרופא לדעת למה הלב נחלש- האם בגלל אובדן נוזלים או בגלל היחלשות הלב. על ידי מדידה של הלחץ הורידי אפשר לדעת איך לטפל. אם נותנים עירוי בזמן היחלשות הלב- אפשר להרוג את הפציינט. כאשר משנים את ההתנגדות הפריפרית יש אפקט קטן על תפוקת הלב- אבל אפשר להזניח את זה. הקטנת ההתנגדות הפריפרית (בלי שום תיקון) תקטין את תפוקת הלב. בזמן מאמץ, אם רוצים להעלות את תפוקת הלב- משנים את ההפעלה הסימפתטית עליו. אפילו להפעלה סימפתטית מאסיבית- יש גבול לכמה אפשר להגדיל את תפוקת הלב. עקומת גייטון חסומה. ולכן צריך למצוא דרכים נוספות להגדלת תפוקת הלב- על ידי הורדת ה-.TPR בזמן מאמץ, השרירים דורשים יותר דם, וכלי הדם שעוברים בעור ובשרירים נפתחים. זה גורם להקטנה של ההתנגדות הפריפרית. שינויים בהתנגדות הפריפרית הם מורכבים- הפעלה סימפתטית תגיע לכלל הגוף, ותנסה לכווץ אותם, אבל כלי הדם הפעילים יתרחבו כתוצאה מאוטורגולציה. ההפעלה הסמפתטית משנה את ה- TPR בצורה לא אחידה (באיברים הפנימיים יש ירידה בזרימת הדם, אבל בשרירים שפועלים יש ירידה ב-,TPR ועליה בזרימה). בפעילות גופנית סבירה התוצאה נטו היא ירידה בהתנגדות הפריפרית. זה גורם לכך שאפשר לנצל את מלוא הכיווץ של הלב (בעוצמה הכי גבוהה שהוא יכול). לחץ הדם הוא מכפלה של ההתתנגדות הפריפרית בתפוקת הלב. במצה של פעילות מאומצת, באופן עקרוני לחץ הדם עולה. כשלחץ הדם מגיע לערכים גבוהים מדי יכולים לקרו דברים רעים (כלי דם יכולים להתחיל להתפוצץ). לחץ הדופק עולה כי תפוקת הלב עולה, ומשום שהורידים גדולים יותר (ולכן הם גמישים פחות). שני גורמים אלו מובילים לעליה בלחץ הדופק.